Okoun

Bohužel úplně ne, jedinej pořádnej důvod jak to umožnit, že by někdo redaktoroval moje posty po internetech a pak bych se donutila je trochu víc učesat a tak :(
Ono psát to oficiálně je velká odpovědnost víc než když z hlavy neco sepisujete na Okounu nebo ve FB komentáři (někdy si to samozřejmě dohledávám, ale často ne a taky si nejsem jistá počty něčeho a tak). Když mám psát něco oficiálního příliš mě to blokuje tím, že to musí být dokonalejší a nác nenapíšu.

Ale snad vyjde ta knížka o covidových (anti)hoaxech kde mám kapitolky o mutacíchba původu Covidu a tak.
Akorát s těma mutacema se to mění týden z týdnu, takže je otázka jak to pak bude aktuální.
Ale potřebovala bych se teď na všechno naklonovat, asi :/

(Píšeš aspoň někde nějaké dlouhé popularizační články? A jestli ne, tak jaktože ne? Takhle pak na odborná témata "píší" jen novináři, co umí horko těžko něco špatně přeložit pomocí Googlu. Zkrátka, Internet Tě potřebuje!)

Díky. Takže já si z toho zjednodušeně vybírám, že rozhodně to není tak, že každá kopie má jinou DNA než předloha. Většinou je stejná, přičemž u těch malých jednoduchých potvor, které chrlí obrovské množství kopií je mutací víc.

dlouhé, ale zajímavé.

Je to nesmyslný termín. (někdy ještě nesmyslně doplňovaný "na jednom řetězci" - SARS-CoV-2 je doprčič jednovláknová RNA v jedno kusu...)
Je to tak označované proto, že má hned dvě mutace pozeřívané ze schopnosti immune escape, E484K a L452R. Obvykle měli varianty buď jednu, nebo druhou, ale ne obě.
Občas se někde objeví i trojitá mutace, protože indové těch variant mají tak nějak víc a jedna má ještě něco navíc.

Varianty mívají klidně i desítky mutací. Míněno tím trvalých. On virus mutuje pořád, ale pokud je to tak nějak náhodně a je to tak jakože "šum" hodně různých. Pokud ovšem nějaká mutace dává výhodu, její potomstvo se množí efektivněj a začně převládat. Obvykle to pro hostitele není úplně dobrá zpráva.

Opravné mechanismy, jak bylo řečeno má nějaký téměř vše, protože sice kopírování s chybami je motorem evoluce, ale když si ho necháte shořet na maximální otáčky, tak taky nikam nedojedete.
Viry obvykle mutují nejrychleji, protože si to také mohou dovolit. Jedna nakažená buňka, jak jsem si teď hledala vyprodukuje tak asi tisíc virionů, těch nakažených buněk jsou taky tisíce. A trvá mu to dvacet minut než začne produkovat další viriony někde. Za velmi krátkou dobu má obrovský obrat (a to asi ani není úplně nerychlejší virus, v tomto) takže si může dovolit mutovat s tím, že část potomstva bude defektní.
I přesto ale na rozdíl od HIV nebo chřipky (oboje jsou taky jednořetězcové RNA viry) si na své genetické informaci více zakládá, neboť je na RNA virus relativně velký. Čím větší genom, tím víc by mu vadilo kopírovat se s chybama. Hlavním zdrojem chyb je sama virová polymeráza, je jednodušší a musí být hlavně rychlá, není čas to po sobě kontrolovat. Ovšem pokud máte virus dlouhý řekněme 10 000 písmenek a průměrná chybovost je jedna na 100 000 písmenek, tak pravděpodobně každá desátá kopie bude mít jednu mutaci. Ta ve většině případů něco pokazí, takže zhruba jeden z deseti nových virů si pokazíte, což jde. Ale pokud byste měli genom dlouhý 100 000 písmenek, pravděpodobně pokazíte každý, což je trochu blbé. Tedy to je důvod, proč větší viry mají tendenci mutovat méně. A nejen viry.
Nicméně podle údajů je covídek schopen akumulovat průměrně 2 mutace za měsíc (ten měsíc tam má nějaký ekvivalent myslím, je rozdíl měsíc kdy není na světě žádná vlna a kdy v Indii dochází dřevo na pohřby, čím více se replikuje, tím více šancí generovat mutace má). To neznamená, že jich tak málo vznikne, akumulovat znamená, že se uchytí, je minimálně neutrální a přežije i v úplně jiném hostiteli (tedy ta neutrálnost musí být trochu robustní). A jen malá část z těch akumulovaných má schopnost mít oproti sourozencům výraznější výhodu. Ale evoluce si počká a kdo si počká, ten se dočká.

Z hlediska tohoto covídek mutuje celkem málo (až překvapivě málo, proto mrzení s varianty máme až po roce vln chrchláků), protože na rozdíl od jiných virů má určitý primitivní opravný mechanismus.

U eukaryotických buněk je to celé ještě mnohem sofistikovanější, jednak tedy vyšší organismy používají jako nosič genetické informace DNA. Je stabilnější. Je v dvojšroubovici a to ji chrání. Mimo replikačních chyb je velkou mírou příčinou mutací poškození DNA (nejčastěji vlastní respirační aktivitou buňky, produkcí reaktivních radikálů). Opravné mechanismy někdy dokážou problém opravit i díky tomu, že mají k dispozici komplementární dvojici, ale někdy taky ne. Pokud něco způsobuje velké poškození nebo dokonce zlomy, tak to je průšvih. Tohle mají z části i bakterie, ale ty taky žijou rychle a zběsile, takže jim sem tam nějaká mutace nevadí.
Vyšší organismy jako my (nevím jak jsou na tom kvasinky, ale ohledně části relativně docela dobře pořád) mají v první řadě vysoce sofistikovaný replikační aparát, který kontroluje chyby a pak také hned několik systémů na opravu DNA. V úplně nevíc kritické situaci, pokud je buňka před dělením, dokonce si umí opravit chybějící kus podle druhé kopie chromozomu, co si na dělení nachystala, prostě si vymění nožičku a opraví to, cool.
Ovšem ne vždycky se tyto aktivují a buňky mají i systémy, které opravují chyby v DNA rychleji, ale s chybami a tím i nemálo mutací taky vzniká (obvykle je to ale taky prostě jen kompromis, když se ti DNA utrhne, tak ji prostě slepíš a když ti u toho pár koncových kousků chybí, tak tam něco dolepíš, no co se dá dělat).
Tedy my jsme na potenciální opravy chyb mnohem lépe vybaveni, nemluvě o tom, že kódující DNA tvoří sotva procento, takže trefit se zrovna do ní chce trochu štěstí, a pak že DNA je mimo dobu používání docela pevně namotaná na pomocné proteiny, které ji i před poškozením chrání. Jako zavřená kniha, je mnohem těžký polít a zničit kafem zavřenou knihu, než otevřenou.

No, to je celé hrozně komplexní téma a už i tak je to dlouhé ;)

Obecně čim primitivnější organismus, tim míň opravnejch mechanismů, takže mutujou rychlejš. Ale radši do toho už dál nebudu zabrušovat ;-)

Trofo kdyžtak zkontroluje a opraví, ale opravný mechanismy samozřejmě jsou, jinak by chyb bylo mnohem víc. Tušim, že originální vlákno má nametylovaný báze a podle toho pak kontrolor-opravář pozná, co je originál a co kopie, zkontroluje, opraví a nametyluje. Nebo tak nějak. Ono je to mnohem složitější, ta metylace má i spostu jinejch funkcí, např ovlivňuje transkripci...

Ostatně nedávno jsem někde psal, že evoluce produkuje strašný bastly, který tak tak fungujou jen díky tomu, že na každej mechanismus jsou další tři opravný ;-)

Zkus Evoluce. Ten je i docela živý.

imho všechno vždycky mutuje při každém dělelení. Lidský genom je tvořen miliony nukleotidů, mižná i víc. Těžko se to může překopírovat bezchybně.

Genom viru bude menší, ale stejně.

Možná mají naše buňky, nějaké opravné a kontrolní mechanismy, takže se reprodukují přesněji, a viri teda mutují víc.

Je to imho, chtělo by to trofo, wtz.

Já bych to radši dal do nějakého klubu "biologie", ale ten tady není.

Je tady nějaký koutek "Ptáme se Trofo", nebo tak něco?

Někdo mi tvrdil, že "dvojitá mutace" je prý u indického covidu nesmyslný termín, protože prý viry mutují vždy - při každém rozmnožení.

Já jsem naopak toho názoru, že většinou se jedná o přesné kopie, stejně jako u dělení buněk a nějaká mutace proběhne jenom tu a tam.

Souhlsím s Churou!

Nabrat to možné je, ale nějaká selekce je IMHO potřeba, aby se to v populaci fixovalo. Radioaktivita bývá mutagenní, ale to by spíš naznačovalo, že silné opravné mechanismy ty bakterie mají právě proto, že na ně negativní selekce působí.

A neni to u bakterii takto mozne? (Stale planuju, ze si to nastuduju, ale selhavam v tom)

Tyhle potvory maji nejaky dost slozity system prezivani, ve kterem hraje dulezitou roli i radioaktivita.

Jen tak, bez selekce?

Mozna to jen nabirala cestou?

Ale proč? Pokud tam není "unusually strong purifying selection", k čemu je dobré mít hi-fi polymerázu a supernabušené opravné mechanismy?

https://www.nature.com/articles/s41396-021-00965-3

Sulfate-reducing bacteria Candidatus Desulforudis audaxviator (CDA) were originally discovered in deep fracture fluids accessed via South African gold mines and have since been found in geographically widespread deep subsurface locations. In order to constrain models for subsurface microbial evolution, we compared CDA genomes from Africa, North America and Eurasia using single cell genomics. Unexpectedly, 126 partial single amplified genomes from the three continents, a complete genome from of an isolate from Eurasia, and metagenome-assembled genomes from Africa and Eurasia shared >99.2% average nucleotide identity, low frequency of SNP’s, and near-perfectly conserved prophages and CRISPRs. Our analyses reject sample cross-contamination, recent natural dispersal, and unusually strong purifying selection as likely explanations for these unexpected results. We therefore conclude that the analyzed CDA populations underwent only minimal evolution since their physical separation, potentially as far back as the breakup of Pangea between 165 and 55 Ma ago. High-fidelity DNA replication and repair mechanisms are the most plausible explanation for the highly conserved genome of CDA. CDA presents a stark contrast to the current model organisms in microbial evolutionary studies, which often develop adaptive traits over far shorter periods of time.